Enfermedad Hemolítica del Feto y del Recién Nacido (EHFRN)
La EHFRN es una condición que resulta de la incompatibilidad de grupo sanguíneo entre madre e hijo, causada principalmente por incompatibilidades en el factor Rh o en el grupo ABO. Si bien en el caso del grupo ABO la afección suele ser benigna, en la incompatibilidad Rh puede requerirse intervención clínica, con consecuencias potencialmente graves para el feto.
Mecanismos de sensibilización
Enfermedad hemolítica Rh
La incompatibilidad Rh ocurre cuando la madre es Rh negativo y el feto Rh positivo. En el primer embarazo, la madre puede producir anticuerpos IgM anti-Rh, especialmente tras el parto o después de una hemorragia feto-materna, que suele producirse luego de la semana 28 de gestación. En embarazos posteriores, la madre desarrolla anticuerpos IgG, que pueden atravesar la placenta y atacar los glóbulos rojos fetales Rh positivo, lo que genera riesgos de complicaciones severas. Aproximadamente el 70% de las madres Rh negativo tienen un hijo Rh positivo, siendo la aloinmunización contra el antígeno D la causa más común de la EHFRN.
Los antígenos implicados en la determinación del grupo sanguíneo según el sistema Fisher-Race son C, c, D, E y e. La aloinmunización eritrocitaria materna contra el antígeno D es la causa más frecuente de la EHFRN. Alrededor del 40% de las personas Rh positivo son homocigotas para el antígeno D (DD), mientras que el 60% restante son heterocigotas (Dd). Otros antígenos presentes en los glóbulos rojos y utilizados en otros sistemas de clasificación de los grupos sanguíneos también pueden estar asociados a formas de EHFRN de gravedad variable. Por ejemplo, el anticuerpo Kell (anti-K), que suele producirse después de una transfusión, puede causar una EHFRN grave con anemia severa, hidropesía fetal y muerte fetal.
Enfermedad hemolítica ABO
La incompatibilidad ABO ocurre cuando la madre tiene sangre tipo O y el feto es A, B o AB, presentándose en el 15-25% de los embarazos. A diferencia de la incompatibilidad Rh, los anticuerpos anti-A o anti-B ya están presentes en la madre, por lo que esta condición puede afectar al primer embarazo. La EHFRN por incompatibilidad ABO suele ser leve, afectando a menos del 1% de los recién nacidos vivos.
Manifestaciones clínicas de la EHFRN
La severidad de la EHFRN depende de múltiples factores y puede incluir:
- Ictericia temprana
- Hiperbilirrubinemia no conjugada
- Anemia moderada a grave
- Hidropesía fetal
- Kernícterus
La hidropesía fetal inmunitaria puede provocar hipoxia, lo que aumenta los niveles de catecolaminas y reduce el flujo sanguíneo al hígado y los riñones en beneficio del cerebro, el corazón, las glándulas suprarrenales y el conducto venoso. Esto activa el sistema renina-angiotensina, con un aumento de la hormona antidiurética y una disminución de la albúmina, lo que a su vez provoca un aumento de la presión venosa central, una reducción del flujo linfático, una pérdida de volumen intravascular y un edema fetal progresivo grave.
El kernícterus, secundario a la acumulación de bilirrubina en el cerebro del recién nacido, puede manifestarse con hipotonía, irritabilidad e hipertonía, y puede provocar parálisis cerebral y disfunciones auditivas y cognitivas.
Otras complicaciones asociadas a la EHFRN son la bradicardia, la cianosis de las extremidades, las anomalías metabólicas y la trombocitopenia.
Importancia de la profilaxis Anti-D
La profilaxis con inmunoglobulina anti-D es crucial para prevenir la sensibilización en mujeres Rh negativo, lo que ha reducido significativamente la incidencia de la EHFRN. La administración de inmunoglobulina anti-D en el tercer trimestre o tras la exposición a células Rh positivo (como en el parto de un bebé Rh positivo) bloquea la respuesta inmunitaria primaria de la madre y previene la producción de anticuerpos que podrían afectar futuros embarazos.
La dosis estándar es de 300 µg de inmunoglobulina anti-D, eficaz en la prevención de la aloinmunización Rh; sin embargo, puede ser ajustada según el estado gestacional y otros eventos de sensibilización.
Bibliografía
Hall V, Vadakekut E, et al. Hemolytic Disease of the Fetus and Newborn. StatPearls. 7 de junio de 2024. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK557423/
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